VOLUME 26, NUMÉRO 1 • Mars 2022. Numéro complet »
La voie diagnostique de l'imagerie en pratique clinique pour les maladies parkinsoniennes
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Des progrès considérables ont été réalisés dans le développement de biomarqueurs pour la maladie de Parkinson (MP) et les parkinsonismes atypiques (PTA). Malgré ces avancées, leur diagnostic repose encore principalement sur des critères cliniques. Cependant, les nouveaux critères diagnostiques de la Société internationale de la maladie de Parkinson et des troubles du mouvement (MDS) pour la MP intègrent l'imagerie comme critère d'exclusion absolue (scintigraphie normale des terminaisons dopaminergiques présynaptiques) et comme critère de soutien (dénervation sympathique cardiaque par métaiodobenzylguanidine marquée à l'iode 123). (1) De même, l'utilité du métabolisme cérébral du glucose par TEP au [18F]FDG a été confirmée par les critères MDS pour le diagnostic de la paralysie supranucléaire progressive (PSP) et par les derniers critères pour le diagnostic de l'atrophie multisystématisée (AMS). (2, 3)
Dans un article récemment publié dans Movement Disorders Clinical Practice intitulé « Approche pragmatique des techniques de neuroimagerie pour le diagnostic différentiel des parkinsonismes » (4) , nous avons discuté de la façon dont le domaine de la neuroimagerie a évolué pour changer le rôle de l'imagerie, passant de la simple exclusion des causes secondaires des parkinsonismes à l'aide au diagnostic différentiel.
Afin de contribuer à combler l'écart entre la reconnaissance croissante des techniques d'imagerie et le manque de protocoles ou d'algorithmes d'imagerie permettant leur utilisation quotidienne pour le diagnostic différentiel, nous avons défini une approche pragmatique pour décrire les étapes fondamentales à ne pas négliger en pratique clinique. L'article dresse un tableau du lien entre les critères d'imagerie qui étayent le diagnostic de MP ou de DPA et leur intégration aux aspects cliniques, grâce à deux algorithmes, l'un pour l'IRM et l'autre pour l'imagerie TEP/SPECT (Fig. 2).
Aujourd'hui, l'IRM à haut champ utilisant des techniques qualitatives d'imagerie de la neuromélanine et de l'hyperintensité de la substance noire dorsale permet d'identifier le processus neurodégénératif en cours, la perte de cellules dopaminergiques et la diminution du signal de la neuromélanine, et l'IRM sensible au fer utilisant l'imagerie pondérée en susceptibilité magnétique permet la détection d'un signal diminué dans le putamen chez les patients atteints de troubles de la personnalité antisociale, où le dépôt de fer est plus fréquent et plus important dans la paralysie supranucléaire progressive (PSP) que dans l'atrophie multisystématisée de type parkinsonien (MSA-P), sauf dans le putamen qui contient plus de fer dans la MSA-P. (5, 6)
L'imagerie moléculaire est le domaine le plus propice à la compréhension de la pathogenèse des maladies parkinsoniennes et offre actuellement la possibilité d'imager l'agrégation protéique. À cet égard, un marqueur du transporteur de la dopamine, le DAT-SPECT, a été approuvé par la FDA pour le diagnostic différentiel entre la MP et le tremblement essentiel, bien que d'autres marqueurs de la fonction dopaminergique présynaptique soient utilisés en pratique clinique. Les études TEP-[18F]FDG sont particulièrement pertinentes car elles identifient des « schémas d'hypométabolisme cérébral » et offrent au clinicien une forte corrélation « imagerie-clinique », particulièrement précieuse pour le diagnostic des maladies neurodégénératives.
L'imagerie TEP de la protéine tau est probablement le domaine le plus complexe des parkinsonismes et pourrait évoluer en tant que modalité in vivo soutenant le diagnostic pathologique de la PSP au niveau individuel, comme le montrent les traceurs de deuxième génération tels que le [18F]-PI-2620, qui ont démontré une forte affinité de liaison in vitro pour les isoformes agrégées à 4 répétitions et aucune liaison hors cible substantielle à la β-amyloïde ou à la MAO A ou B, soulignant que les patients atteints de PSP-RS et non-RS présentaient une élévation significative de la liaison du traceur dans les régions cibles de la PSP. (7)
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Références
1. Postuma RB, Berg D, Stern M, et al. Critères diagnostiques cliniques du SMD pour la maladie de Parkinson. Mov Disord 2015 ; 30(12) : 1591–1560.
2. Höglinger G, Respondek G, Stamelou M, et al. Diagnostic clinique de la paralysie supranucléaire progressive : critères de la Société des troubles du mouvement. Mov Disord 2017 ; 32(6) : 853–864
3. Gilman S, Wenning GK, Low PA, et al. Deuxième déclaration de consensus sur le diagnostic de l'atrophie multisystématisée. Neurology 2008;71(9): 670–676.
4. Peralta C, Strafella A, van Eimeren T, Ceravolo R, Seppi K, Kaasinen V, Arena J, Lehericy S, Groupe d'étude en neuroimagerie de la Société internationale des troubles du mouvement de Parkinson. Approche pragmatique des techniques de neuroimagerie pour le diagnostic différentiel des maladies parkinsoniennes. Mov Disord Clin Pract. 2021 novembre 15 ; 9(1) : 6-19.
5. Ohtsuka C, Sasaki M, Konno K, et al. Modifications de la substance noire et du locus cœruleus chez les patients atteints de la maladie de Parkinson à un stade précoce, par IRM sensible à la neuromélanine. Neurosci Lett 2013 ; 541 : 93–98.
6. Mahlknecht P, Krismer F, Poewe W, Seppi K. Méta-analyse de l'hyperintensité nigrale dorsolatérale à l'imagerie par résonance magnétique comme marqueur de la maladie de Parkinson. Mov Disord 2017 ; 32(4) : 619–623.
7. Bullich S, Barret O, Constantinescu C, et al. Évaluation de la dosimétrie, des méthodes quantitatives et de la variabilité test-retest de la TEP au 18 F-PI-2620 pour l'évaluation des dépôts de tau dans le cerveau humain. J Nucl Med 2020 ; 61(6) : 920–927.