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Société internationale de la maladie de Parkinson et des troubles du mouvement

        VOLUME 29, NUMÉRO 3 • SEPTEMBRE 2025. 

Hériter d'une tradition d'excellence : mon parcours professionnel en neurologie et troubles du mouvement à l'Université Juntendo


Le 1er août 2025, j'ai eu l'honneur de prendre la direction du département de neurologie de la faculté de médecine de l'université Juntendo. Cette nomination marque la continuité d'un héritage remarquable en neurologie et dans les troubles du mouvement au sein d'une institution qui a joué un rôle essentiel dans l'évolution de l'enseignement et de la recherche médicale au Japon.  

Fondée en 1838, l'Université Juntendo possède une longue et prestigieuse histoire. Son fondateur, Taizen Sato, a étudié la médecine néerlandaise à Nagasaki avant de fonder l'École Wada dans le district de Yagenbori à Edo, qui est devenue un pilier de l'enseignement médical moderne au Japon. Le Département de Neurologie, créé en 1968, premier département de neurologie d'une faculté de médecine japonaise, a joué un rôle pionnier dans ce domaine. Le premier titulaire, le professeur Hirotaro Narabayashi, a été un pionnier mondial du traitement chirurgical des troubles du mouvement et de la maladie de Parkinson. Le deuxième titulaire, le professeur Yoshikuni Mizuno, a transmis une expertise clinique exceptionnelle en neurologie et a contribué de manière significative à l'élucidation de la physiopathologie de la maladie de Parkinson grâce à la biologie moléculaire et à la génétique. Le troisième titulaire, le professeur Nobutaka Hattori, a identifié les gènes Parkin, CHCHD2 et PSAP comme responsables de la maladie de Parkinson familiale et a contribué de manière significative au développement de biomarqueurs sanguins et d'imagerie pour la maladie de Parkinson. Depuis sa création, le département est un pôle central de la recherche sur la maladie de Parkinson au Japon. Hériter de cette tradition est à la fois un grand honneur et une profonde responsabilité. 

Diplômé de la faculté de médecine de l'université Juntendo en 1999, j'ai choisi la neurologie avec la conviction que « si l'on doit consacrer sa vie à une profession, autant le faire dans l'environnement le plus stimulant possible ». Dès mon premier jour, la prise en charge globale des patients hospitalisés m'a été confiée, ce qui m'a permis d'acquérir une solide formation au professionnalisme clinique. En 2003, j'ai intégré un programme de doctorat et me suis consacré à la recherche fondamentale afin de déterminer la localisation intracellulaire de la protéine codée par LRRK2, un gène responsable de la maladie de Parkinson familiale autosomique dominante : PARK8 . J'ai produit des anticorps en interne et réalisé des analyses biochimiques sur des cultures cellulaires, des neurones primaires de souris et du tissu cérébral. Cette expérience a jeté les bases de mon approche actuelle, qui intègre la recherche fondamentale et la recherche clinique.

Après avoir soutenu ma thèse de doctorat, je me suis tournée vers la recherche sur des échantillons cliniques, abordant la maladie de Parkinson comme une affection systémique. À une époque où la recherche en neurologie se limitait principalement au liquide céphalo-rachidien et au tissu cérébral, je me suis concentrée sur la découverte de biomarqueurs sanguins. Inspirée par une présentation lors d'un congrès, j'ai appliqué la métabolomique – alors quasiment inexplorée dans le domaine des troubles neurologiques – à la maladie de Parkinson. Ce travail pionnier a permis d'identifier une altération du métabolisme de la caféine, citée aujourd'hui plus de 220 fois, et a catalysé mes recherches ultérieures² . Nous avons identifié l'α-synucléine pathologique dans des échantillons sanguins³ . Par ailleurs, j'ai mené des recherches en neuro-imagerie, découvrant de multiples biomarqueurs d'imagerie corrélés aux symptômes cliniques de la maladie de Parkinson et des affections apparentées. Ces contributions ont été récompensées par le prix 2024 de la Société japonaise de neurologie.

En 2016, j'ai participé au programme de leadership parrainé par la Movement Disorders Society (MDS-LEAP), une expérience qui a renforcé mon engagement envers le leadership. (Je fais partie de la deuxième promotion de 2016). Les cinq principes fondamentaux du programme – « Montrer l'exemple », « Inspirer une vision commune », « Remettre en question le processus », « Permettre aux autres d'agir » et « S'inspirer du cœur » – ont guidé mon approche du travail d'équipe. À ce jour, 15 jeunes collègues ont terminé leur formation sous mon mentorat, et je reste déterminé à former la prochaine génération de médecins et à contribuer à la création de nouvelles données probantes sur les troubles du mouvement, en particulier la maladie de Parkinson. 

À l'avenir, mon objectif est de mieux intégrer la recherche clinique, l'imagerie et la recherche moléculaire afin d'élucider la physiopathologie des troubles du mouvement, en particulier la maladie de Parkinson, et de traduire ces résultats en améliorations diagnostiques et thérapeutiques. Je continuerai à cultiver un environnement de recherche collaborative qui encourage la relève clinicienne et perpétue l'héritage de Juntendo comme leader en neurologie. 

Références

  1. Hatano T, Kubo S, Imai S, et al. La kinase 2 à répétition riche en leucine s'associe aux radeaux lipidiques. Hum Mol Genet 2007;16(6):678-690. 
  2. Hatano T, Saiki S, Okuzumi A, Mohney RP, Hattori N. Identification de nouveaux biomarqueurs de la maladie de Parkinson par les technologies métabolomiques. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2016;87(3):295-301. 
  3. Okuzumi A, Hatano T, Matsumoto G, et al. Graines d'alpha-synucléine propagatives comme biomarqueurs sériques des synucléinopathies. Nat Med 2023;29(6):1448-1455. 

 

 

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